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甜菜堿藥理作用機制

返回列表來源:海爾希 發(fā)布日期: 2021.10.21 瀏覽:138

轉錄因子核因子-κB(NF-κB)通路控制著許多與炎癥相關的基因,這些基因包括促炎細胞腫瘤壞死因子-α、白細胞介素1β和白細胞介素23。甜菜堿通過抑制NF-κB信號通路而發(fā)揮抗炎作用。 

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早期的研究表明甜菜堿可以直接增加肝細胞中血紅素氧合酶 -1 的表達水平,這種作用可以抑制 NLRP3炎癥小體激活,從而保護肝臟免受脂多糖和d-半乳糖胺誘導的炎癥。近年來的研究表明,甜菜堿對果糖誘導的非酒精性脂肪肝模型 NLRP3 炎癥小體相關蛋白有明顯的抑制作用,且呈劑量依賴性,如 NLRP3 和成熟半胱天冬酶-1,以及包括白細胞介素1β的促炎細胞因子水平。

甜菜堿對脂質(zhì)代謝和糖代謝均有影響。對脂質(zhì)代謝,甜菜堿使用可恢復脂質(zhì)合成和氧化之間的不平衡,有助于減輕脂肪堆積。對葡萄糖代謝,Morgan的研究發(fā)現(xiàn),甜菜堿補充可以改善非酒精性脂肪肝的胰島素途徑,在另一個2型糖尿病的研究中也發(fā)現(xiàn)了類似的現(xiàn)象,甜菜堿能夠降低胰島素抵抗,促進糖代謝。

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有報道稱高同型半胱氨酸可以誘導錯誤折疊的蛋白質(zhì),最終導致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激反應,甜菜堿可以促進同型半胱氨酸轉化成蛋氨酸,維持半胱氨酸水平,減輕內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激。除了減輕應激外,甜菜堿還抑制細胞凋亡。

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