甜菜堿通過改善含硫氨基酸的代謝，降低氧化 應(yīng)激反應(yīng)。含硫氨基酸如同型半胱氨酸、蛋氨酸、SAM、SAH 和半胱氨酸參與各種代謝途徑，包括谷胱甘肽合成和蛋白質(zhì)合成，以及各種甲基轉(zhuǎn)移反應(yīng)。甜菜堿通過促進同型半胱氨酸形成蛋氨酸來直接影響同型半胱氨酸的濃度，減弱了同型半胱氨酸誘發(fā)的應(yīng)激反應(yīng)。同時甜菜堿將同型半胱氨酸轉(zhuǎn)化為蛋氨酸， 蛋氨酸在抗氧化作用中起著重要作用。

轉(zhuǎn)錄因子核因子-κB（NF-κB）通路控制著許多與炎癥相關(guān)的基因，這些基因包括促炎細胞腫瘤壞死因子-α、白細胞介素1β和白細胞介素23。甜菜堿通過抑制NF-κB信號通路而發(fā)揮抗炎作用。 早期的研究表明甜菜堿可以直接增加肝細胞中血紅素氧合酶 -1 的表達水平，這種作用可以抑制 NLRP3炎癥小體激活，從而保護肝臟免受脂多糖和d-半乳糖胺誘導(dǎo)的炎癥。近年來的研究表明，甜菜堿對果糖誘導(dǎo)的非酒精性脂肪肝模型 NLRP3 炎癥小體相關(guān)蛋白有明顯的抑制作用，且呈劑量依賴性，如 NLRP3 和成熟半胱天冬酶-1，以及包括白細胞介素1β的促炎細胞因子水平。

據(jù)報道，甜菜堿對脂質(zhì)代謝和糖代謝均有影響。對脂質(zhì)代謝，甜菜堿使用可恢復(fù)脂質(zhì)合成和氧化之間的不平衡，有助于減輕脂肪堆積。對葡萄糖代謝，Morgan的研究發(fā)現(xiàn)，甜菜堿補充可以改善非酒精性脂肪肝的胰島素途徑，在另一個2型糖尿病的研究中也發(fā)現(xiàn)了類似的現(xiàn)象，甜菜堿能夠降低胰島素抵抗，促進糖代謝。

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