甜菜堿的轉甲基作用

甜菜堿是生物體內(nèi)最有效的甲基供體，動物體內(nèi)甲基來源主要為甜菜堿、膽堿和蛋氨酸，三者理論上的供甲基能力為3.7︰1.6︰1，然而同位素研究證明，甜菜堿作為甲基供體效率高于膽堿12-15倍。

膽堿在線粒體中在VB12和核黃素的參與下可轉化為甜菜堿，金屬離子、離子型抗球蟲藥等可抑制膽堿在線粒體中的轉化。甜菜堿的轉甲基作用受到甲基轉移酶（BHMT）和β-胱硫醚合成酶（β-CYST）的雙向調控，即在機體甲基不足時，甜菜堿能顯著提高動物肝中BHMT的活力，使高半胱氨酸接受甜菜堿的甲基，合成蛋氨酸；而在甲基滿足機體需要時，則通過提高β-CYST活性，促使高半胱氨酸通過轉硫途徑形成胱硫醚，使機體甲基代謝途徑處于穩(wěn)定的動態(tài)平衡。高半胱氨酸只能由蛋氨酸在體內(nèi)代謝產(chǎn)生，因此甜菜堿不能取代蛋氨酸的作用，但能夠節(jié)省蛋氨酸用量。

Virtanen（1995）認為，甜菜堿可用于替代部分膽堿，作為甲基供體的來源。許梓榮等（1998）研究表明，在豬飼糧中添加甜菜堿能顯著提高BHMT的活性，并增加了血液中蛋氨酸的含量。馮杰等（2001）以添加1000和1500mg/kg甜菜堿的飼糧分別飼喂生長肥育豬，增加了豬肝臟甜菜堿高半胱氨酸甲基轉移酶活力，生長期總活力與比活力1500mg/kg組分別增加23.08%和18.18%；肥育期則以1000mg/kg組更為明顯，總活力與比活力分別提高16.33%和15.63%并發(fā)現(xiàn)這兩種酶的變化與甜菜堿的添加量有關。

甜菜堿對脂肪代謝的影響

對脂肪合成的調控

脂肪酸的合成主要以乙酰輔酶A（CoA）和還原型輔酶II（NADPH）為底物。檸檬酸-丙酮酸循環(huán)為脂肪酸的合成提供乙酰CoA，乙酰CoA羧化酶（ACC）催化形成丙二酰單酰CoA。

Huang等（2008）研究發(fā)現(xiàn)，甜菜堿能夠降低育肥豬皮下脂肪組織的乙酰CoA羧化酶（ACC）、脂肪酸合成酶（FAS）和蘋果酸酶（ME）的活性。ACC活性降低導致丙二酰單酰CoA合成減弱，丙二酰單酰CoA的含量可調節(jié)脂肪酸轉運進入線粒體的效率，FAS和ME是合成NADPH的關鍵酶，二者活性降低將抑制NADPH合成，從而減弱脂肪合成。

Xing等（2009，2010）在肉雞和蛋雞的研究中均發(fā)現(xiàn)，甜菜堿可以降低脂蛋白脂酶（LPL）mRNA的表達。LPL是肉雞脂肪組織沉積調控的關鍵酶，LPL活性的降低導致脂肪沉積的減弱。

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